Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (мХНВ)
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация – это серьезная патология органа зрения, которая может привести к слепоте при отсутствии должного лечения.
Миопия – это медицинский термин, означающий близорукость.
При нормальном зрении глазное яблоко имеет почти идеально круглую форму. Лучи света проникают в глаз и фокусируются на сетчатке, светочувствительной ткани в задней части глаза, в результате чего получается четкое изображение.
При миопии глазное яблоко слегка удлинено, и поэтому лучи света проникают в глаз, но фокусируются перед сетчаткой, из-за чего далеко расположенные предметы кажутся расплывчатыми или не в фокусе, а близко расположенные видны четко. Миопия встречается у множества людей и обычно корректируется ношением очков или контактных линз.
У некоторых людей, страдающих миопией высокой степени (-6 D и более), глазное яблоко удлинено сильно, что приводит к растяжению и истончению различных структур глаза: склеры (белочной оболочки), сетчатки и хориоидеи (слоя кровеносных сосудов между сетчаткой и склерой). Это заболевание называется патологической миопией и носит дегенеративный характер, то есть со временем усугубляется. Примерно у 1 из 50 человек с миопией развивается патологическая миопия 1 степени.
Что такое миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Патологическая миопия может привести к заболеванию, известному как миопическая хориоидальная неоваскуляризация (миопическая ХНВ). Основным проявлением данной патологии является образование новых, несовершенных патологических кровеносных сосудов хориоидеи, из которых может просачиваться жидкость, вызывая отек в глазу.
У людей с миопической ХНВ может отмечаться снижение остроты зрения, его искажение (метаморфопсии) и/или появление слепых или серых пятен в центральном поле зрения (скотома).
Миопическая ХНВ является серьезным заболеванием, которое при отсутствии лечения может привести к значимой потере зрения. Так, большинство людей с миопической ХНВ к 10 году после начала заболевания становятся инвалидами по зрению при отсутствии лечения. Примерно у 1 из 10 человек с патологической миопией возникает миопическая ХНВ 2 степени.
Миопия тяжелой степени особенно часто встречается в Азии. Например, в Японии патологическая миопия является второй по распространенности причиной слепоты.
Из-за чего возникает миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Фактор роста эндотелия сосудов (Vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой природный белок, который в норме участвует в процессе образования новых кровеносных сосудов (ангиогенез) для поддержания роста тканей и органов тела. При этом анатомические изменения, происходящие в глазу при патологической миопии, приводят к дегенерации сетчатки, нехватке ее питания, что в свою очередь стимулирует выработку VEGF и рост патологических сосудов там, где этого не должно быть.
Как лечится миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Для лечения миопической ХНВ может применяться высокоэнергетический лазер (фотокоагуляция) или комбинация лекарственного препарата, называемого фотосенсибилизатором, и локализованного лазера особого типа (фотодинамическая терапия). Оба эти вида лечения предназначены для закрытия «протекающих» патологических кровеносных сосудов в глазу и позволяют стабилизировать зрение.
В настоящее время все более широкое применение начинает получать патогенетически оправданная терапия мХНВ, воздействующая непосредственно на VEGF (анти-VEGF терапия). Функция лекарственных препаратов данной группы заключается в блокировке действия VEGF и подавлении роста патологических кровеносных сосудов.
Компания «Байер» также имеет в своем офтальмологическом портфеле анти-VEGF терапию, которая помогает улучшить зрение у пациентов с миопической ХНВ. Механизм действия препаратов данного класса заключается в блокировке роста новых кровеносных сосудов и уменьшении способности жидкости проникать через стенки кровеносных сосудов.
ВМД (возрастная макулярная дегенерация)
Автор:
ВМД – одна из распространенных причин необратимой потери зрения среди людей в возрастной группе за 50 лет. Так как люди этой возрастной группы составляют большую часть населения, потеря зрения, из-за дегенерации макулы представляет собой проблему для офтальмологов.
По информации ВОЗ, на долю населения старшего возраста в экономически развитых государствах приходится примерно 20 процентов, и к 2050 году эти цифры ожидаемо возрастут до 33 процентов. При увеличении продолжительности жизни, неуклонном росте атеросклероза и сопутствующих патологий, проблема ВМД представляется наиболее актуальной.
Цена лечения
В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование и получить рекомендации по самым эффективным методам лечения. Комплексное обследование пациента (проверка остроты зрения, биомикроскопия, авторефрактометрия, офтальмоскопия с узким зрачком, пневмотонометрия) составляет 3500 рублей.
Узнать цены на процедуры можно по телефону 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн,с помощью формы на сайте.
Формы ВМД
Интенсивные процессы обмена в сетчатке глаза приводит к образованию активных форм кислорода, в том числе и свободных радикалов, которые способствуют развитию дегенеративных явлений в тканях, в случае недостаточной работы антиокислительной системы (АОС). Это приводит к образованию в макулярной и парамакулярной областях сетчатки нерасщепляемых полимерных структур – друз, основой которых является липофусцин.
При отложении друз, в прилегающих слоях сетчатки происходит атрофия, а также отмечается рост новообразованных патологических сосудов в ее пигментном эпителии. Затем — процессы рубцевания, которые сопровождаются потерей фоторецепторов сетчатки.
В офтальмологии принято различать две формы течения ВМД – сухую (неэкссудативную, атрофическую) и влажную (экссудативную, неоваскулярную).
Влажная форма ВМД диагностируется примерно в 15% случаев возрастной макулодистрофии. Болезнь быстро развивается, приводя к значимой потере центрального зрения. При влажной форме макулодистрофии происходит стремительная неоваскуляризация с ростом новых сосудов крови. Данные сосуды неполноценны и имеют хрупкие стенки, пропускающие клетки крови и лимфу, которые вытекая, скапливаются под сетчаткой. Такое состояние вызывает повреждение фоторецепторов сетчатки, которые гибнут, образуя слепые пятна (скотомы) в центральном зрении.
Причины развития ВМД
Причины возникновения заболевания до сих пор остаются невыясненными. Но ученые предполагают, что к ее развитию могут приводить такие факторы:
Видео о влажной форме макулярной дегенерации
Симптомы ВМД
Возрастная макулодистрофия – заболевание, имеющее медленное и безболезненное развитие, с постепенной потерей зрения. В редких случаях, наступление потери зрения происходит резко.
Ранние признаки постепенной потери зрения при ВМД:
Появление в центральном зрении темных пятен.
Нечеткость изображений.
Искажение границ предметов.
Ухудшения цветовосприятия.
Ослабление зрения в темноте и при слабой освещенности.
Простым способом определения ВМД является тест Амслера. Решетка или сетка Амслера изображает пересекающиеся прямые линии с черной точкой в центральной части. При наличии ВМД, линии рисунка могут казаться размытыми или волнистыми, а некоторые фрагменты решетки затемненными непрозрачными пятнами.
Проведя тест, специалист офтальмолог способен выявить проявления заболевания задолго до развития серьезных изменений зрения пациента и рекомендовать дополнительное обследование.
Диагностика ВМД
Для диагностики возрастной макулодистрофии достаточно точного анамнеза, оценки зрительных функций и осмотра сетчатки пациента различными методами. Одним из информативных методов выявления патологии считается флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Проведение ФАГД предусматривает использование контрастных веществ – флюоресцеина или зеленого индоцианина, которые вводятся в вену пациента, затем выполняется серия снимков глазного дна.
Полученные, стереоскопические снимки могут быть использованы также, как исходные при динамическом наблюдении пациента с выраженной сухой формой ВМД или для оценки результатов лечения.
Для точной оценки изменений в макуле применяют оптическую когерентную томографию (ОКТ), что дает возможность выявлять структурные изменения даже на ранних стадиях дистрофии сетчатки.
Лечение разных форм ВМД
Несмотря на успехи в совершенствовании методик диагностики ВМД, лечение ее остается проблемой. При сухих формах ВМД или высоком риске ее развития, для нормализации процессов обмена в сетчатке, рекомендуется проводить курсовую антиоксидантную терапию.
По данным научных исследований, полезный эффект приема антиоксидантов был отмечен у участников, с промежуточной или поздней стадией ВМД. Комбинированная терапия антиоксидантами, медью и цинком в течение 5 лет снижает частоту развития ВМД до поздней стадии на 25% и на 19%, риск снижения остроты зрения на три и более строчек.
Применение заместительной терапии для лечения сухой формы возрастной макулодистрофии проводится постоянно. Ее необходимо применять у лиц, достигших 50 лет или в любом возрасте, при наличии факторов риска (избыточный вес, гипертония, курение, экстракция катаракты, отягощенный анамнез).
Терапия влажной формы ВМД направлена на подавление роста новообразованных аномальных сосудов. Существует ряд методик и лекарственных средств, зарегистрированных в России, которые остановливают и уменьшают проявления неоваскуляризации, что позволяет улучшить зрение пациентов с влажной формой ВМД.
Микрохирургия глаза имени академика С.Н. Федорова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Хирургическое лечение
Анти-VEGF терапия (Препаратами Луцентис и Эйлеа):
Возрастная макулярная дегенерация:
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. ВМД — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения. Это социально значимое заболевание, занимает второе место среди причин инвалидности по зрению во всем мире.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (до 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 2-5 лет. Очень часто пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе заболевания всю зрительную нагрузку на себя берёт лучше видящий глаз.
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к врачу офтальмологу для диагностики, постановки точного диагноза и выбора метода лечения.
Высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Факторы риска развития ВМД:
Симптомы «влажной» формы ВМД:
Основная цель лечения влажной формы ВМД
Воздействовать на хориоидальную неоваскуляризацию, т.е. препятствовать росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России в 2008 для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом». В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России Луцентис применяется с 2009г.
Ученые продолжали исследования, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу и в марте 2016 года в РФ зарегистрирован новый препарат — ЭЙЛЕА для лечения влажной формы ВМД. В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Минздрава России Эйлеа применяется с 2017 г.
Частота приема и дозировка
Анти-VEGF терапия выполняется в условиях стерильной операционной врачом-офтальмологом.
Луцентис (ранибизумаб) вводится интравитреально 0,5 мг (0,05 мл) в режиме, включающем 3 следующих друг за другом «загрузочных» интравитреальных введения данного препарата с последующим ежеквартальным мониторингом состояния глазного дна и возобновлением поддерживающей терапии в виде дополнительных интравитреальных инъекций при неполном регрессе, либо рецидивах экссудативно-геморрагической активности.
Интравитреальное введение Луцентиса позволяет остановить прогрессирование этого заболевания, а в ряде случаев улучшить функциональные и анатомические показатели. Современное оборудование в ХФ МНТК позволяет выявить это заболевание на самых ранних стадиях и предложить пациентам соответствующее лечение.
Эйлеа (афлиберцепт) вводится интравитреально 2мг (0,05 мл).
Терапию начинают с введения трех последовательных инъекций 1 раз в месяц, затем выполняют по потребности, в зависимости от активности процесса.
Сама процедура интравитреальных инъекций проводится в условиях операционной МНТК под местной капельной анестезией. Продолжительность процедуры 3-5 минут.
В ряде крупных международных испытаний и в реальной клинической практике были доказаны активность и безопасность препаратов Луцентис и Эйлеа. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания, и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Клинический случай: Пациент К., 76 лет
Как и любое другое оперативное вмешательство интравитреальное введение Луцентиса и Эйлеа может вызвать ряд осложнений, но процент их очень низок, что позволяет говорить об относительной безопасности этого метода лечения. Эффективность и безопасность – вот основные составляющие успеха этого метода во всем мире.
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ)
Миопия — самое распространенное нарушение рефракции у людей трудоспособного возраста во всем мире. В России в структуре инвалидности патологическая миопия (ПМ) занимает 2 место. Частота инвалидности — 4,5 случая на 10000 населения.
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — одно из самых серьезных осложнений ПМ. При миопической ХНВ 36% инвалидов имеют 1и 2 группу.
Жалобы предъявляемые пациентами с миопической ХНВ:
Современные возможности лечения ХНВ при дегенеративной миопии – применение Анти-VEGF терапии – Луцентис и Эйлеа.
Кратность и длительность применения определяет лечащий врач.
Тромбоз (окклюзия) вен сетчатки
Тромбоз вен сетчатки – острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. Заболевание это достаточно часто встречается (2,14 случая на 1000 человек) и может привести к стойкому и значительному снижению зрения, вплоть до слепоты. Окклюзии вен сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. Основным клиническим симптомом тромбоза вен сетчатки является резкое безболезненное снижение зрения или выпадения полей зрения одного глаза. Чаще всего окклюзия вен сетчатки развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, а также состояний, сопровождающихся нарушением вязкости крови (наследственные и приобретенные тромбофилии, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов и многое другое).
Наиболее типичной локализацией тромбоза является место выхода центральной вены сетчатки в толще зрительного нерва (окклюзия центральной вены сетчатки) и артериовенозный перекрест 1-го или 2-го порядка (окклюзия ветви центральной вены сетчатки). В результате предрасполагающих факторов, в месте пересечения вены сетчатки с артерией, происходит компрессия вены, локальное замедление кровотока в ней и формирование тромба, частично или полностью закрывающего просвет сосуда. Происходит резкое нарушение или прекращение венозного оттока по пораженной вене. Это приводит к резкому нарушению перфузии тканей сетчатки, гипоксии (кислородному голоданию), ишемии (появлению участков микроинфарктов сетчатки), повышению сосудистой проницаемости, появлению кровоизлияний и развитию отека сетчатки.
Макулярный отек – главное осложнение, приводящее к снижению зрения.
Диагностика тромбоза вен сетчатки.
Постановка диагноза не составляет большого труда. Для этого необходим осмотр глазного дна врачом-офтальмологом при помощи специальных диагностических линз на широком зрачке. Для выявления тяжести поражения и определения наиболее подходящей лечебной тактики, возможно проведение дополнительных диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) и ангио-ОКТ.
Лечение:
Лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза.
Учитывая тот факт, что в подавляющем большинстве случаев заболевание возникает на фоне скачка артериального давления, необходима нормализация его уровня. Стабилизация соматического состояния является залогом успешного лечения. Необходимо определить параметры свертывающей системы крови.
Согласно современным мировым стандартам, в максимально ранние сроки после свершившегося тромбоза, необходимо провести интравитреальное введение специального препарата, направленного на подавление макулярного отека сетчатки. В настоящее время существует 3 основных препарата, обладающих высокой эффективностью в отношении макулярного отека на фоне окклюзии вен сетчатки: анти-VEGF препараты: Луцентис и Эйлеа, а также внутриглазной имплантат с дексаметазоном Озурдекс. При легкой степени нарушений сетчатки для восстановления или улучшения зрения может быть достаточно одной инъекции анти-VEGF препарата или внутриглазного имплантата. В тяжелых случаях могут потребоваться неоднократные инъекции препаратов, которые необходимо комбинировать или сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки. Интравитреальное введение вышеперечисленных препаратов проводится в условиях стерильной операционной МНТК, под местной капельной анестезией.
Необходимо помнить, что своевременная диагностика и вовремя начатое адекватное лечение значительно повышает шансы на восстановление зрения при тромбозе вен сетчатки.
При запоздалом и неправильном лечении возможно развитие атрофии зрительного нерва, неоваскулярной глаукомы и рубцовых изменений сетчатки.
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет (СД) входит в тройку заболеваний, приводящих к инвалидности и смерти. Общая численность пациентов с СД в РФ на конец 2020 г составила 4,819 млн чел., это 3,3% населения РФ, из них 92% пациентов страдают СД2 типа. Более, чем 10 млн. пациентов, страдающих СД в России. С увеличением длительности течения СД возрастает риск возникновения диабетической ретинопатии (ДР), которую вызывает высокий сахар крови, приводящий к повреждению сосудов сетчатки. Так через 20 лет после начала заболевания у всех пациентов с СД1 диагностируется ДР, в 50% случаев имеет место ее пролиферативная стадия с полной потерей зрения у каждого 30-го больного. При СД2 ДР выявляется в 15-30% случаев уже при установлении диагноза СД, а через 30 лет – имеет место более чем у 90% пациентов. В РФ зарегистрированы более 630 000 пациентов с различными стадиями ДР. Распространенность ДР среди взрослых с СД1 — 41,74%, с СД2 – 17,41%. В целом, каждый пятый пациент с СД имеет те или иные проблемы со зрением.
Диабетический макулярный отек (ДМО) выявляется у 27% пациентов с не менее чем 9 летним стажем СД1 типа, и у 28% с не менее чем 20 летним стажем СД2 типа. При отсутствии лечения 32% больных с «клинически значимым ДМО» имеют 3-летний риск серьезной потери центрального зрения.
Основными направлениями лечения ДМО в настоящее время являются:
Субретинальная неоваскулярная мембрана при центральной серозной хориоретинопатии.
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) — заболевание заднего полюса глаз широко распространенное во всем мире. Оно занимает четвертое место среди заболеваний сетчатки после возрастной макулярной дегенерации, диабетической и посттромботической ретинопатии и чаще встречается у молодых пациентов.
Жалобами таких пациентов является наличие «пятна», размытости перед пораженным глазом, снижение зрения.
Так же в ряде случаев, это заболевание может вызвать рост новообразованных сосудов – субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), при котором значительно снижается острота зрения.
Для лечением развившейся СНМ используется интравитреальное введение препарата Ранибизумаб (Луцентис). Режим лечения подбирают индивидуально для каждого пациента, основываясь на активности заболевания. Некоторым пациентам может потребоваться только одна инъекция в течение первого года лечения, другим же могут потребоваться более частые инъекции, включая ежемесячные.
Кросслинкинг роговичного коллагена:
В 2014г. в отделении был внедрен способ лечения пациентов с кератоконусом и тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями роговицы — кросслинкинг роговичного коллагена. Методика перекрестного связывания коллагена, разработанная G. Wollensak, T. Seiler, в 2003 г., основана на эффекте фотополимеризации стромальных волокон под воздействием фоточувствительной субстанции (раствор рибофлавина) и низких доз ультрафиолетового излучения. Перекрестное связывание коллагена приводит к биомеханической стабилизации роговицы, в основе которой лежит увеличение числа интра – и интерфибриллярных ковалентных связей.
Кросслинкинг роговичного коллагена эффективный метод, позволяющий добиться биомеханической стабилизации и остановки прогрессирования заболевания.
Традиционным способом проводим лечение пациентов на 1-2 стадиях кератоконуса.
Методом трансэпителиального кросслинкинга (модифицированный трансэпителиальный метод ионофореза, разработанный в Уфимском НИИ глазных болезней, способствующий проникновению рибофлавина в роговицу без удаления эпителия, и последующему проведению кросслинкинга роговичного коллагена) – с тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями (ЭЭД) различного генеза.
Реваскуляризирующие операции
С 1995 г. в ХФ МНТК внедрены и успешно применяются по настоящее время при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва операции с использованием биоматериала серии «Аллоплант», разработанные во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии профессором Э.Р. Мулдашевым (г. Уфа).
Аллоплант — уникальный биоматериал, который стимулирует поражённые ткани и органы самостоятельно восстанавливаться. Происходит процесс самооздоровления за счёт регенерации тканей, усиленного роста новых здоровых клеток.
Полученные коллективом Всероссийского Центра глазной и пластической хирургии научные результаты и их практическая реализация позволили на основе трансплантационной технологии Аллоплант развить концепцию регенеративной хирургии. Аллоплант одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации.
При использовании различных видов биоматериалов Аллоплант можно стимулировать регенерацию кровеносных и лимфатических сосудов, роговицы, склеры, кожных покровов, конъюнктивы, нервов, паренхимы печени, слизистой оболочки ЖКТ и т.д.
За последние три десятилетия Аллоплант был успешно использован при лечении диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, пигментного ретинита, атрофии и невритов зрительного нерва, увеитов, тромбозов вен сетчатки, бельм, травм, кератитов, миопии, ожогов и врожденных дефектов. Аллоплант широко применяется в офтальмологии, пластической хирургии, стоматологии, грудной хирургии, нейрохирургии, проктологии, ортопедии, травматологии, хирургии печени, гинекологии и т.д.
Биоматериалы Аллоплант – изготавливаются из кадаверных тканей человека.
Механизм лечебного действия Аллопланта:
Виды АЛЛОПЛАНТОВ, применяемых при лечении заболеваний заднего отрезка глаза:
Применение Аллопланта при различной офтальмологической патологии:
Аллоплант дает возможность лечить болезни, считающиеся «безнадежными». Он провоцирует организм на усиленное производство собственных здоровых клеток, гасит воспаление, стимулирует иммунитет.
Для ЛЕЧЕНИЯ в отделении комплексно-реабилитационного лечения Пациенту необходимо иметь при себе:
— Общий анализ крови + тромбоциты (действителен 10 дней)
— Свертываемость и длительность кровотечения, ПТИ (действителен 1 месяц). Для пациентов, получающих варфарин — МНО
— Анализ крови на сахар (действителен 10 дней)
— ЭКГ с описанием (при патологии — заключение кардиолога) (действительна 1 месяц)
— Результат флюорографии органов грудной клетки (действителен 1 год)
Консультации специалистов (иметь при себе бланки анализов, оригиналы или ксерокопии):
— Заключение терапевта, эндокринолога (если получает препараты, указать название и дозировку — действительно 1 месяц)
После прохождения комплексного обследования в диагностическом отделе ХФ МНТК “Микрохирургия глаза” и консультации врача определяются показания к оперативному лечению.
При наличии показаний операция будет выполнена на следующий рабочий день. Иногородним пациентам необходимо заранее позаботится о проживании в гостиницах г. Хабаровска
ВНИМАНИЕ. Точную стоимость платного лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.