Доброкачественное новообразование щитовидной железы
Доброкачественные изменения (коллоидный зоб, аденома и тиреоидиты) обнаруживают наиболее часто.
Этиология и патогенез
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, нарушение окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др.) вызывают снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования ТТГ гипофиза. Щитовидная железа подвергается мощной стимуляции, в результате развивается ее компенсаторная гипертрофия, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов это равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, образуется зоб.
Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.
Выделяют следующие морфологические формы узлового эутиреоидного зоба:
• узловой коллоидный зоб разной степени пролиферации;
• гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита;
• рак щитовидной железы.
2. Узловой коллоидный зоб
Это наиболее частый вариант узлового зоба. Патогенетически коллоидный зоб обусловлен дефицитом йода в организме. Он формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов, бывает диффузным или, чаще, узловым.
3. Фолликулярная аденома
В настоящее время для лечения доброкачественных узловых образований щитовидной железы используют чрескожную склерозирующую терапию. В качестве склерозирующего вещества обычно применяют раствор этанола, который вводят в узловое образование. Инъекция этанола вызывает клеточную дегидратацию, денатурацию белков, коагуляционный некроз и тромбоз сосудов. Впоследствии узел щитовидной железы постепенно замещается соединительной тканью.