Публикации в СМИ
Синдром гепаторенальный
Гепаторенальный синдром (ГРС) — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов почек у больного с циррозом печени.
Частота • ГРС выявляют в среднем у 15% госпитализированных больных циррозом печени с асцитом • При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных • Преобладающий пол — мужской • Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом • Фульминантный гепатит • Развитию ГРС способствуют: •• уменьшение ОЦК при циррозе печени •• уменьшение венозного возврата крови при асците •• удаление большого объёма жидкости при парацентезе без заместительной терапии р-ром альбумина •• передозировка диуретиков •• применение НПВС •• применение нефротоксичнх препаратов (аминогликозиды, циклоспорин) •• Кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки) •• длительная диарея •• неукротимая рвота •• бактериемия • Неблагоприятные прогностические факторы в отношении возможности развития ГРС: •• концентрация натрия в сыворотке менее 133 ммоль/л •• активность ренина плазмы более 3,5 нг/мл •• отсутствие увеличения печени.
Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a 1-антитрипсина •• Болезнь Уилсона–Коновалова.
Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ.
Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.
Клинические проявления • Симптомы цирроза печени, осложнённого асцитом • Выраженная желтуха • Отсутствие аппетита, сильная слабость • Тошнота, рвота, жажда • Больной заторможен (проявления такие же, как при печёночной энцефалопатии у 75% больных) • Диурез менее 1 л/сут.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови более 130 мкмоль/л • Клиренс креатинина (за сутки) менее 4 мл/мин • Отношение концентрации мочевины в моче и плазме — более 20 • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л • Концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л •• ОАМ — осадок не изменён.
Инструментальные исследования • УЗИ позволяет исключить грубую органическую патологию почек • Допплерография позволяет оценить сопротивление артерий почек.
Дифференциальная диагностика • Тубулярный некроз • Преренальная почечная недостаточность • Постренальная почечная недостаточность • Интерстициальный (лекарственный) нефрит.
Лечение направлено на купирование печёночной недостаточности • Режим постельный • Ограничение жидкости, натрия, калия, белка в пище • Отмена нефротоксичных препаратов • Лекарственная терапия малоэффективна. Возможно применение допамина в дозе 0,5–3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2–3 ч до 1–4 дней), Пг, ацетилцистеина, ингибиторов оксида азота.
Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.
Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни от 2 нед до 6 мес, летальность — 95% • Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС.
Профилактика • Не рекомендуют приём НПВС, а также препаратов с нефротоксическим действием, например аминогликозидов • Правильный подбор доз диуретиков у больных с асцитом • Ранняя диагностика электролитных нарушений, кровотечений, инфекций.
Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный
Сокращения: ГРС — гепаторенальный синдром
МКБ-10 • K76.7 Гепаторенальный синдром
Код вставки на сайт
Синдром гепаторенальный
Гепаторенальный синдром (ГРС) — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов почек у больного с циррозом печени.
Частота • ГРС выявляют в среднем у 15% госпитализированных больных циррозом печени с асцитом • При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных • Преобладающий пол — мужской • Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом • Фульминантный гепатит • Развитию ГРС способствуют: •• уменьшение ОЦК при циррозе печени •• уменьшение венозного возврата крови при асците •• удаление большого объёма жидкости при парацентезе без заместительной терапии р-ром альбумина •• передозировка диуретиков •• применение НПВС •• применение нефротоксичнх препаратов (аминогликозиды, циклоспорин) •• Кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки) •• длительная диарея •• неукротимая рвота •• бактериемия • Неблагоприятные прогностические факторы в отношении возможности развития ГРС: •• концентрация натрия в сыворотке менее 133 ммоль/л •• активность ренина плазмы более 3,5 нг/мл •• отсутствие увеличения печени.
Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a 1-антитрипсина •• Болезнь Уилсона–Коновалова.
Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ.
Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.
Клинические проявления • Симптомы цирроза печени, осложнённого асцитом • Выраженная желтуха • Отсутствие аппетита, сильная слабость • Тошнота, рвота, жажда • Больной заторможен (проявления такие же, как при печёночной энцефалопатии у 75% больных) • Диурез менее 1 л/сут.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови более 130 мкмоль/л • Клиренс креатинина (за сутки) менее 4 мл/мин • Отношение концентрации мочевины в моче и плазме — более 20 • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л • Концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л •• ОАМ — осадок не изменён.
Инструментальные исследования • УЗИ позволяет исключить грубую органическую патологию почек • Допплерография позволяет оценить сопротивление артерий почек.
Дифференциальная диагностика • Тубулярный некроз • Преренальная почечная недостаточность • Постренальная почечная недостаточность • Интерстициальный (лекарственный) нефрит.
Лечение направлено на купирование печёночной недостаточности • Режим постельный • Ограничение жидкости, натрия, калия, белка в пище • Отмена нефротоксичных препаратов • Лекарственная терапия малоэффективна. Возможно применение допамина в дозе 0,5–3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2–3 ч до 1–4 дней), Пг, ацетилцистеина, ингибиторов оксида азота.
Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.
Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни от 2 нед до 6 мес, летальность — 95% • Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС.
Профилактика • Не рекомендуют приём НПВС, а также препаратов с нефротоксическим действием, например аминогликозидов • Правильный подбор доз диуретиков у больных с асцитом • Ранняя диагностика электролитных нарушений, кровотечений, инфекций.
Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный
Сокращения: ГРС — гепаторенальный синдром
МКБ-10 • K76.7 Гепаторенальный синдром
Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.
Классификация МКБ-10
Этиология и патогенез
I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)
2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:
1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.
2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».
3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.
III. Формы повреждения.
Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).
Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).
Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).
Алкогольная болезнь печени неуточненная (K70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.
2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
— без фиброза;
— с фиброзом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— с внутрипеченочным холестазом;
— с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).
3. Алкогольный фиброз печени:
— неактивный (остаточный);
— активный (прогрессирующий).
4. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.
5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.
6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом.
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.
6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.
Этиология и патогенез
Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
— дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
— повреждающий эффект ацетальдегида;
— нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
— нарушение иммунных реакций;
— повышение коллагеногенеза,
— стимуляция канцерогенеза.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
| Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? | Да | Нет |
| Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? | Да | Нет |
| Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? | Да | Нет |
| Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков? | Да | Нет |
Острый алкогольный гепатит:
Диагностика
Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.
Инструментальные исследования
Лабораторная диагностика
Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.
— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
— макроцитоз.
При остром алкогольном гепатите:
— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— повышение Ig A.
При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
— гипераммониемия;
— коагулопатия;
— анемия;
— тромбоцитопения;
— повышение уровня креатинина.
Гепаторенальный синдром (K76.7)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гепаторенальный синдром I типа:
2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
Гепаторенальный синдром II типа:
1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.
Этиология и патогенез
Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.
Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.
Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно взрослые
Признак распространенности: Редко
Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.
Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.
Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).
Разницы по полу не выявлено.
Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.
Факторы и группы риска
Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.
Факторы риска развития гепаторенального синдрома:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.
Диагностика
Общие положения и критерии
Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):
Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.
5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.
Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;
Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.
УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.
Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.
Лабораторная диагностика
4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.
5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.
Анализ мочи
1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.
2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.
Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.
У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.
Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.
Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.
K70-K77 Болезни печени. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
K70-K77 Болезни печени
Исключено: гемохромaтоз (E83.1)
желтухa БДУ (R17)
синдром Рейе (G93.7)
вирусный гепaтит (B15-B19)
болезнь Вильсонa-Коновалова (E83.0)
K70 Алкогольная болезнь печени
K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)
K70.1 Алкогольный гепатит
K70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени
K70.3 Алкогольный цирроз печени
K70.9 Алкогольная болезнь печени неуточнённая
K71 Токсическое поражение печени
Включено: лекaрственнaя болезнь печени:
Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом
Холестaз с порaжением гепaтоцитов
«Чистый» холестaз
Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми
K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита
K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита
K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита
K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита
Токсическое порaжение печени, протекaющее по типу люпоидного гепaтитa
K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках
K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени
K71.8 Токсическое поражение печени с картиной других нарушений печени
K71.9 Токсическое поражение печени неуточнённое
K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
некроз печени (клеток) с печёночной недостаточностью
жёлтaя aтрофия или дистрофия печени
Исключено: aлкогольнaя печёночнaя недостаточность (K70.4)
печёночнaя недостаточность, осложняющaя:
желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)
вирусный гепaтит (B15-B19)
в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)
K72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность
Острый не вирусный гепатит БДУ
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
K72.9 Печеночная недостаточность неуточнённая
K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
Исключено: хронический гепатит:
K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках
K73.9 Хронический гепатит, неуточнённый
K74 Фиброз и цирроз печени
Исключено: aлкогольный фиброз печени (K70.2)
кaрдиaльный склероз печени (K76.1)
цирроз печени:
K74.0 Фиброз печени
K74.1 Склероз печени
K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени
K74.3 Первичный билиарный цирроз
Хронический негнойный деструктивный холaнгит
K74.4 Вторичный билиарный цирроз
K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый
K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени
K75 Другие воспалительные болезни печени
Исключено: хронический гепaтит, НКДР (K73.1)
гепaтит:
токсическое порaжение печени (K71.1)
K75.0 Абсцесс печени
aмебный aбсцесс печени (A06.4)
холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)
пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1)
Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)
K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K75.4 Аутоиммунный гепатит
Неалкогольное жировое перерождение печени [НАСГ]
K76 Другие болезни печени
Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)
кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)
тромбоз печёночной вены (I82.0)
гепaтомегaлия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81.-)
токсическое порaжение печени (K71.-)
K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
Неалкогольная жировая болезнь печени [НЖБП]
Исключено: неалкогольный стеатогепатит (K75.8)
K76.1 Хроническое пассивное полнокровие печени
K76.2 Центрилобулярный геморрагический некроз печени
Исключено: некроз печени с печеночной недостаточностью (K72.-)
K76.3 Инфаркт печени
K76.4 Пелиоз печени
K76.5 Веноокклюзивная болезнь печени
Исключено: синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K76.6 Портальная гипертензия
K76.7 Гепаторенальный синдром
Исключено: сопровождaющий роды (O90.4)
K76.8 Другие уточнённые болезни печени
Простая киста печени
Очaговaя узелковaя гиперплазия печени
Гепaтоптоз
K76.9 Болезнь печени неуточнённая
K77* Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках
K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках